Новости
Принятие наличия психического расстройства семьей и осознание ее отдельных проявлений – важный фактор успешного лечения.
В семьях пациентов нередко присутствуют затруднения понимания родственниками того, что человек болен, тех изменений и ограничений, которые в периоды ухудшения его самочувствия накладывает психическое расстройство. В крайних случаях встречается полное отрицание болезни, когда все симптомы родственники объясняют как притворство, издевательство над ними, дурной характер. Более распространенным вариантом является формальное принятие болезни. В таких случаях родственники могут признавать сам факт наличия заболевания, но при этом они недооценивают отдельные ее проявления. Например, желание больного поспать подольше, его быстрая утомляемость могут восприниматься родными как лень, а не как снижение энергетического потенциала, свойственного ряду психических заболеваний. Отстраненность, уход в себя и потребность в уединении заболевшего человека, его нежелание общаться в некоторые периоды времени расценивается членами семьи как нелюбовь.
Недооценивая тяжесть заболевания, родственники невольно предъявляют завышенные требования к больному, такие же, как к здоровому, которые он не в состоянии выполнить. Это приводит к взаимным обидам, упрекам и разочарованию, что, в свою очередь, может повлечь ухудшение состояния больного.
Астено-апатический вариант депрессии у детей проявляется вялостью, бездеятельностью, равнодушием, резко повышенной утомляемостью, снижением интереса к играм, общению со сверстниками, чтению. Такие дети безучастны, однообразны в своем поведении, склонны к длительному пребыванию в определенных позах. При более легком варианте апатической депрессии на первое место в клинической картине у них выступает астеническая симптоматика в виде быстрой утомляемости, раздражительности, обидчивости и слезам по малейшему поводу. Часто сопровождается расстройствами системы пищеварения и различными болевыми симптомами, которым при многочисленных обследованиях не находится весомых причин.
К астеноапатическому близок ипохондрический вариант депрессивных нарушений детского возраста и выражается в виде сверхценной фиксации ребенка на своем здоровье и соматических жалобах. Такие дети склонны к преувеличению незначительных телесных недомоганий, стараются при любом подходящем поводе лечь в постель и предъявляют разнообразные, часто меняющиеся жалобы на свое плохое самочувствие.
Из-за незрелости детской психики депрессии в этом возрасте протекают атипично, если сравнивать симптомы с депрессиями у взрослых людей.
При этом вариант течения депрессии у конкретного ребенка будет зависеть от следующих причин. Первая - это возраст ребенка. Раньше считалось, что депрессией дети могут болеть с возраста 3-4 лет, однако в последнее время ученые заявляют о том, что депрессии могут развиваться даже у младенцев. И в каждом возрастном периоде детские депрессии могут проявляться различным сочетанием нарушений. Кроме того, у детей, также как и у взрослых, могут быть как психогенные, так и эндогенные депрессии или сочетание, где некоторая стрессовая ситуация провоцирует эндогению. Кроме того, имеет значение биологически обусловленный темперамент ребенка и умственные способности. Впрочем, под влиянием самой депрессии эти показатели также могут существенно видоизменяться.
У детей в возрасте до трех лет депрессия может носить так называемый невропатический характер или приобретать черты соматизированного расстройства. Ребенок становится вялым, теряет интерес к окружающему, молча, безучастно лежит в постели. Временами у него возникают приступы плача, двигательного беспокойства. Характерны стереотипные движения, особенно яктация, утрата некоторых ранее приобретенных навыков (ребенок вновь перестает проситься на горшок), отказ от приема пищи, расстройства ритма сна.Дети с депрессивными расстройствами чаще и дольше болеют. Диагностика депрессивного расстройства в этом возрасте крайне затруднена в связи с невозможностью ребенка сформулировать свои жалобы. Также в первую очередь подозрение падает на заболевания физического характера. В это время детям могут ошибочно выставляться диагнозы задержки психического развития и детского аутизма. Еще один вариант депрессии в раннем, младенческом возрасте является так называемая ананклитическая или депривационная депрессия. Депривация в данном случае - лишения близкого контакта с матерью или лицом, ее замещающим. Развивается, например, при длительном стационарном лечении или при помещении в дом малютки, когда мать отказывается от малыша. Тесный эмоциональный контакт с матерью является необходимым условием нормального психического развития ребенка. Иногда подобные состояния могут развиться у ребенка, если сама мать больна, в том числе и психическим заболеванием и неспособна в послеродовый период на установление контакта с ребенком и при отсутствии родственников, которые могут полноценно ее заменять.
Агрессия
Длительное психическое расстройство нередко вызывает вспышки раздражения и скрытой агрессии у членов его семьи. В начале заболевания привычное течение жизни семьи нарушается, родственники теряются и не понимают, что происходит, что делать и куда «бежать». Постепенно, когда ситуация начинает проясняться, на смену замешательству приходит осознание того, что заболевший близкий в чем-то изменился. В связи с этим под угрозой оказываются различные планы на будущее, и жизнь семьи тоже может поменяться. Часто данная ситуация вызывает негативные чувства, в том числе и сильный гнев и злость. Хронически продолжающееся заболевание добавляет новые проблемы: физические, психические и финансовые затраты; с заболевшим человеком, как правило, становится труднее общаться, его характер в некоторых случаях портится; члены семьи также могут сталкиваться с эмоциональным отвержением или равнодушием со стороны больного.
Беспомощность, тщетность всех усилий, истощение от несоразмерной результату затраты сил и накопившееся неудовлетворение собственных потребностей – все это злит, вызывает ярость, гнев, ненависть и другие агрессивные чувства. Часто членам семьи бывает трудно справиться со своей агрессией: одни – не могут ее сдерживать, другие – чрезмерно подавляют. Это увеличивает бремя психического заболевания в семье:
• ухудшает взаимоотношения;
• усугубляет состояние больного;
• отрицательно влияет на психическое и физическое состояние родственников.
С агрессивными чувствами, неизбежно возникающими в такой ситуации, разные люди в зависимости от своих индивидуальных особенностей справляются по-разному. Условно можно выделить два способа того, как люди обращаются со своей агрессией. Одних она захлестывает, и для них проблемой становится ее сдерживать, уменьшать ее разрушительную силы. Такая чрезмерная агрессия может ухудшать состояние больного члена семьи. Впоследствии родных нередко мучают угрызения совести и чувство вины, даже когда, по сути, они считают себя правыми. Если самим родственникам не удается найти способ конструктивного выражения своего раздражения, гнева, то им лучше обратиться за психологической помощью.Очень хороши занятия в группах родственников, где можно поделиться своими чувствами и получить поддержку.
Беспомощность и сверхконтроль, как две стороны одной медали
При столкновении с психическим заболеванием родственника семья оказывается в сложной ситуации и переживает чувство беспомощности, особенно вначале, когда еще не имеет достаточного представления о болезни и ее лечении. Своевременное получение сведений у профессионалов, как правило, значительно снимает тревогу и дает надежду на будущее. Однако только информированием о болезни и о том, как вести себя в сложившейся ситуации, эта сложная проблема не решается. Многие семьи постоянно или периодически испытывают ощущение беспомощности и на более отдаленных этапах заболевания родственника. Тому есть свои причины. Беспомощность, а вместе с ней ярость и отчаяние, часто связаны с неразрешимостью самой проблемы заболевания. Это не отклонение, а нормальная человеческая реакция на сложную, раздражающую, непостижимую и явно не полностью подвластную человеку ситуацию. И несмотря на то, что семейная поддержка может существенно улучшить течение психического расстройства, все же родственникам необходимо принять тот факт, что состояние пациента от них не полностью зависит. Однако ощущение невозможности помочь близкому бывает столь невыносимо, что зачастую вынуждает родственников «кидаться в крайности» в попытках хоть как-то совладать с ситуацией.
Чувство вины
При выявлении психического расстройства у одного из членов семьи родственники порой переживают трудный процесс приспособления к новой ситуации, который порой длится годами. Они переносят настоящий шок, замешательство, страх, гнев и отчаяние. Родственники постоянно спрашивают себя: почему именно мы? кто виноват? Однако точного ответа на вопрос, почему возникает то или иное эндогенное психическое расстройство, окончательно не решен. Ученые на протяжении десятилетий выдвигают различные теории, рассматривающие в качестве причин вирусную инфекцию, стресс, родовую травму мозга, неправильное воспитание, психическую травму в раннем возрасте, наследственность и т.п. Родственники часто винят себя, думая, что сделали что-то не так, им кажется, что поступи они по-другому, все могло бы быть иначе, заболевание не возникло бы или не возникло очередное ухудшение. Однако они напрасно обвиняют себя, поскольку даже если они совершали какие-то ошибки, это само по себе не могло стать единственной причиной возникновения тяжелого психического заболевания. Для членов семьи психическая болезнь одного из них – это трагическая случайность, совпадение многих причин (биологических, психологических, социальных). Кроме того, люди не могут предугадывать все последствия своих поступков, они неизбежно совершают ошибки, но обычно это не приводит к психическому расстройству у члена семьи. Вряд ли кто-то хотел, чтобы близкий ему человек заболел.
Если же семья погружается в вопросы виновности, само- и взаимных обвинений, семейная атмосфера становится крайне тягостной и напряженной. Чувство вины начинает направлять поведение родственников. В свою очередь больные порой даже неосознанно ощущают «груз вины» у близких и порой их эксплуатируют, нажимают «на больную мозоль», становятся чрезмерно требовательными, а родственники оказываются не в силах им отказать. В итоге формируется замкнутый круг шантажа и тревоги, что не способствует выздоровлению. Если не изменить позицию, то семье будет трудно найти эффективные способы помощи больному родственнику.
С какого возраста наступает так называемый "поздний возраст"? За последние десятилетия эта граница существенно отодвинулась. Ранее у классиков можно было встретить фразы "Дверь открыла старуха лет 30", а "старухе-процентщице", которую убил Раскольников в романе Достоевского, было слегка за 40.
В настоящее время, по классификации ВОЗ, взрослые люди до 60 лет считаются зрелыми, после 60 начинается и продолжается до 75 лет период пожилого возраста, с 75 до 90 непосредственно возраст старения, а людей старше 90 лет называют долгожителями.
Однако, нельзя не признать, что паспортный или так называемый календарный возраст далеко не всегда соответствует биологическому, причем как в ту, так и в другую сторону, если определять его по сохранности как психических, так и физических функций организма. Врачам, которые обследуют большое число людей разных возрастов, известно некоторое количество людей с ранними или преждевременными признаками старения организма, так и люди, чей возраст подпадает под пожилой или даже возраст старения, однако они находятся в прекрасной форме как физически, так и интеллектуально и их здоровье по многим параметрам превосходит состояние некоторых людей в период зрелости, даже еще не достигших пожилого возраста.
Кроме того, старение может проходить неравномерно, наблюдаться несоответствие скорости изменения функционирования организма в разных сферах: физической выносливости, сексуальности, интеллектуальных возможностей, эмоциональной сферы, наконец, творческой продуктивности. И здесь опять-таки мы можем видеть примеры как преждевременного ослабления какой-либо из этих функций, так и долговременной ее сохранности.
От чего зависит возраст наступления старения? Конечно, нельзя сбрасывать со счетов и генетический фактор, в первую очередь как предрасположенность к определенным заболеваниям старшего возраста: сердечно-сосудистым, метаболическим, онкологическим. В то же время наблюдаемое увеличение продолжительности жизни в развитых странах говорит о том, что благоприятные условия жизни, а также здоровый образ жизни позволяет в значительной мере отодвинуть возраст начала биологического старения. Немаловажную роль играет и качество медицинской помощи людям старшего возраста.
Кроме того, прослеживается тесная взаимосвязь между состоянием психической сферы и общим здоровьем. При этом телесные нарушения могут ухудшать психические процессы, так и наоборот, психические расстройства способствуют прогрессированию соматических заболеваний.
На фото Джеффри Лайф - один из известнейших докторов Нью-Йорка. Ему 72 года.
Разработка метода компьютерной томографии дает возможность обследовать головной мозг, не прибегая к инвазивным способам. МРТ и КТ являются наиболее точными методами инструментальной диагностики. Врач может видеть на мониторе мельчайшие патологические изменения, особенности строения и развития структур головного мозга. Тот факт, что результаты обследования доступны сразу после процедуры сканирования, помогает своевременно обнаружить заболевание. Это особенно важно при сосудистых катастрофах, когда счет идет на минуты. Но для более точного диагноза необходимо выбрать наиболее подходящий для каждого конкретного случая метод - КТ или МРТ головного мозга. Несмотря на внешнюю схожесть эти исследования значительно различаются, при этом у каждого метода есть свои плюсы и минусы.
Чем отличаются КТ и МРТ
Различие КТ и МРТ связано это с разными физическими механизмами, лежащими в их основе. При КТ сканирование головы происходит с помощью рентгеновского излучения. Полученные снимки обрабатываются специальными программами, в результате чего на мониторе появляется объёмное изображение.
Рентгеновское излучение лучше поглощается более плотными тканями, поэтому на снимке они выглядят светлее, что позволяет рассмотреть костные структуры и кальцификаты.
При КТ-исследовании сосудов головного мозга вводят трийодированное контрастное вещество. Это позволяет выявить:
• сильно васкуляризованные образования (метастазы, сосудистые опухоли);
• бессосудистые участки (некоторые опухоли, кисты).
Данные о безопасности топирамата в период беременности еще более ограничены.
В 2 небольших исследованиях, основанных на данных регистров, повышенного риска врожденных аномалий не выявлено. В одно из них были включены только женщины с эпилепсией, В другое женщины, принимавшие топирамат по неуточненным показаниям. Результаты последнего исследования показали, что частота негенетических мальформаций при применении топирамата составляет 4,9% по сравнению с 3,4% в контрольной группе (статистически недостоверная разница). Однако применение топирамата в данном исследовании ассоциировалось со снижением веса новорожденных (без снижения гестационного возраста). В исследовании, основанном на данных Регистра эпилепсии и беременности Соединенного королевства, частота больших врожденных аномалий при монотерапии топираматом (70 случаев) составила 4,8%, при комбинированной терапии (13 случаев) — 11,2% . В апреле 2011 г. FDA на основании анализа данных регистров беременности противоэпилептических препаратов Северной Америки и Соединенного королевства пришло к заключению, что использование топирамата во время гестации сопряжено с повышенным риском возникновения расщелин губы и нёба, и перевело его из категории безопасности С в категорию D. Относительный риск ротолицевых расщелин, по данным североамериканского регистра, при внутриутробном воздействии топирамата повышался по сравнению с общепопуляционным уровнем в 21‚3 раза‚ по данным регистра Соединенного королевства - в 16 раз.
В популяционном исследовании с использованием данных регистров разных стран повышенного риска врожденных аномалий при применении топирамата, а также леветирацетама и габапентина, не продемонстрировано. Большие врожденные аномалии наблюдались из 108 детей (4,6%), подвергшихся внутриутробному 1 1% воздействию топирамата, 1 из 59 детей (1,7%) - воздействию габапентина, и ни у одного из 58 детей, матери которых получали леветирацетам.
Частота больших врожденных аномалий B исследовании, включавшем 147 беременных женщин, получавших леветирацетам, составила 2%, малых - 4,8%. При этом в 11% случаев было неизвестно, принимала ли женщина препарат в виде монотерапии или в составе комбинированной терапии. В целом данных об использовании габапентина и леветирацетама у беременных настолько мало, что их практически невозможно анализировать.
30 июня 2011 г. Агентство США по контролю пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA) опубликовало заявление по безопасности вальпроата, целью которого является привлечение внимания специалистов здравоохранения к повышенному риску нарушений когнитивных функций у детей, внутриутробно подвергшихся воздействию вальпроата.
Согласно результатам метаанализа Meador ег аl. (2009), в который были включены данные 4411 женщин, получавших во время беременности карбамазепин, частота больших врожденных аномалий у детей, подвергшихся воздействию этого препарата, составила 4,6% и оказалась достоверно ниже, чем при применении других антиконвульсантов. По данным Регистра беременности Соединенного королевства, общая частота врожденных аномалий при монотерапии данным препаратом во время беременности была равна 2,2%. Частота развития дефектов нервной трубки при лечении беременных карбамазепином составляет от 0,5 до 1%. Дефекты нервной трубки не возникают, если карбамазепин назначается спустя 4 недели после зачатия, т.е. после закрытия нервной трубки. Однако его применение в этот период ассоциируется с другими мальформациями. В ряде исследований был выявлен повышенный риск ротолицевых расщелин при внутриутробном воздействии карбамазепина, причем в одном из них этот риск в 24 раза превышал таковой у населения в целом. В небольшом проспективном исследовании, включавшем 35 женщин, получавших карбамазепин в I триместре, черепно-лицевые дефекты наблюдались у 11% родившихся живыми детей, гипоплазия пальцев/ ногтей - у 26%, отставание в развитии — у 20%. В исследовании Thomas et al., проведенном в индийской популяции, была выявлена повышенная частота (6,3%) дефектов сердца у новорожденных. В то же время, по данным Регистра Соединенного королевства, частота дефектов сердца (0,7%) у детей, подвергшихся внутриутробному воздействию карбамазепина, не отличалась от таковой у населения в целом.